导言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）也是种内源性細胞代谢物，主要的在副猪嗜血杆菌体侵入时由巨噬細胞和碱性粒細胞导致。Tau-Cl给定具有着抑菌和抗病性性毒效果，但其在抗病性性毒先天性抗体发生反应中的具体的效果尚不了解清楚。

2025年1月，陕西社会赵伟开发团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生态学为该研究成果提供了核苷酸质表达质谱检则功能。

繁体中文一级标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

学术期刊：Redox Biology

后果成分：10.7 （2025.01）

顾客企业：山东大学

的研究物料：人源beads

拜谱展示 高技术：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术水平路线图：

PART.01

科学研究最终

Tau-Cl可以抑制IFN-β表达爱 实验出现，病菌传染会后调神经细胞内Tau-Cl的技术。Tau-Cl在使得IRF3的钝化遮盖（Cys222和Cys371），调节作用IRF3的磷酸性反应和核转位，故而中医IRF3和IFN-β开机子区域性的构建，结果英文调节作用I型要素素的导致。 Tau-Cl促进会木马全选 Tau-Cl不禁仰制了I型干预素的存在，还驱动了蠕虫病毒是什么有哪些在身体内部和身体外的另存。实验报告表达，Tau-Cl补救的小鼠在蠕虫病毒是什么有哪些传染后表面出更非常严重的免疫性神经元侵润性和更多的蠕虫病毒是什么有哪些载量。 Tau-Cl诱导性IRF3腐蚀以抑制作用其特异性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS解析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl治理和改善IRF3更改密码

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

软文总结

Tau-Cl加速了IRF3在Cys222和Cys371处的钝化，这就是一类掌控I型不干扰素转录的首要转录指数公式。Tau-Cl可抑制作用IRF3的磷硝化作用和核转位，并中医IRF3与IFN-β重启子区的相结合。因，小说家确保Tau-Cl是IRF3安装驱动的抗病力毒遗传发生反应的内源性可抑制作用指数公式，并根据影晌宿体微的环境探求了类病毒的免疫细胞漏掉措施。

图2|Tau-Cl在IFN-β生成中的用处图示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物制品提供了淀粉酶质掩盖质谱判断服务项目。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、核蛋白组学、全文翻译后掩盖组、分泌组学及两组学联手产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

基准学术论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492